Quel est le lien entre l'apnée du sommeil et le PH ?
L'apnée obstructive du sommeil (AOS) a été identifiée comme une cause importante et/ou un facteur contribuant aux maladies cardiovasculaires. Il a été démontré que l'AOS augmente le risque d'hypertension, de maladie vasculaire pulmonaire, de cardiopathie ischémique, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque congestive et d'arythmies. La véritable relation reste controversée malgré le nombre croissant de preuves qui lient l'AOS au développement de maladies cardiovasculaires. De nombreux facteurs de risque de l'AOS sont également des facteurs de risque connus de maladies cardiovasculaires, tels que l'âge, le sexe masculin, l'obésité, le diabète sucré et l'hypertension. Il est donc difficile de prouver que l'AOS cause indépendamment les maladies cardiovasculaires.
Comment les troubles respiratoires du sommeil affectent-ils l'organisme ?
Les épisodes de troubles respiratoires du sommeil entraînent des modifications des vaisseaux sanguins qui peuvent causer et contribuer à des maladies cardiovasculaires. On pense que les effets néfastes que l'AOS impose sur la fonction cardiovasculaire sont dus à des cycles récurrents de non respiration, d'hypoxie intermittente et aux éveils qui en résultent. Ce cycle de désaturation nocturne entraîne une augmentation du tonus sympathique, une altération de la synthèse de l'oxyde nitrique, un dysfonctionnement endothélial et conduit finalement à un dysfonctionnement vasculaire et cardiaque, à l'athérosclérose et à l'hypertension.
Quelle est la relation entre l'apnée du sommeil et l'hypertension pulmonaire ?
En 2004, le panel de consensus de l'American College of Chest Physicians (ACCP) a constaté que l'hypertension pulmonaire se produisait chez 17 à 53 % des personnes souffrant d'AOS, alors qu'une étude de Johns Hopkins a révélé que 82 % des patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire présentaient des troubles respiratoires sous-jacents du sommeil. La chute nocturne de l'oxygène entrave la synthèse de l'oxyde nitrique et provoque un remodelage vasculaire qui peut conduire au développement d'une maladie vasculaire pulmonaire. Cependant, la question de savoir si l'AOS cause indépendamment une hypertension artérielle pulmonaire cliniquement significative reste controversée. Ainsi, les lignes directrices actuelles de l'ACCP ne recommandent pas d'évaluer les patients atteints d'AOS pour une hypertension pulmonaire, sauf si celle-ci est cliniquement suspectée. Cependant, les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire doivent être évalués pour le SAOS.
Quels sont les traitements disponibles ?
La CPAP (pression positive continue des voies aériennes) s'est avérée efficace chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Des essais contrôlés ont montré que le traitement du SAOS par CPAP est associé à des améliorations significatives de la fonction cardiaque, de l'activité sympathique et de la qualité de vie. Dans l'étude canadienne sur la pression positive des voies aériennes, la CPAP a amélioré l'oxygénation nocturne, a augmenté la fonction ventriculaire gauche, a réduit les niveaux de norépinéphrine et a amélioré la capacité fonctionnelle chez les patients souffrant d'apnée du sommeil et d'insuffisance cardiaque. Plusieurs études récentes ont montré des réductions de la pression artérielle pulmonaire chez les patients atteints d'AOS après un traitement CPAP nocturne.